本发明研究表明，原发性BUC组织中lncRNA MAFG‑AS1显著过表达，上调或下调MAFG‑AS1的表达分别增强或抑制体外和体内BUC细胞的增殖转移与侵袭能力。因此，MAFG‑AS1可在制备治疗膀胱癌药物中作为靶位点。机制研究表明，MAFG‑AS1可以直接结合HuR，并正向调控HuR/PTBP1轴来促进BUC细胞的增殖转移与侵袭能力。因此，MAFG‑AS1可以在制备靶向负向调控HuR/PTBP1轴表达制剂中应用。