本发明公布了一种小分子化合物尼卡拉温在预防和/或治疗炎症相关疾病中的应用。药理学实验表明：1)尼卡拉温可显著增加LPS诱导的脓毒症小鼠的存活率，减轻组织病理学损伤，抑制机体炎症反应；阈下剂量的尼卡拉温与地塞米松合用能明显提高脓毒症小鼠的存活率；尼卡拉温对小鼠无免疫抑制作用；2)在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应模型中，尼卡拉温可显著抑制多种促炎基因转录，减少促炎因子释放，增加巨噬细胞Sirt1蛋白表达，抑制NF‑κB信号通路激活，增加AMPK磷酸化水平；3)在TNFα诱导的内皮细胞炎症反应模型中，尼卡拉温可显著抑制多种促炎基因的转录，减少黏附分子表达和促炎因子释放，抑制TNFα诱导的eNOS表达下降及抑制内皮细胞NF‑κB信号通路的激活。